Випидия таб ппо 25мг №28

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

Данного товара нет в продаже. Посмотрите другие популярные товары в этой категории или воспользуйтесь поиском вверху страницы.

Описание

Описание

Такеда Айлэнд Лимитед (Ирландия)

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 12.5 мг

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 25 мг

Латинское название

Vipidia

Действующее вещество

Алоглиптин*(Alogliptinum)

АТХ

A10BH04 Алоглиптин

Фармакологическая группа

Гипогликемическое средство — дипептидилпептидазы-4 ингибитор (Гипогликемические синтетические и другие средства)

Нозологическая классификация (МКБ-10)

E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет

Состав

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой	1 табл.
действующее вещество:
алоглиптина бензоат	17/34 мг
(в пересчете на алоглиптин 12,5/25 мг)
вспомогательные вещества
ядро: маннитол — 96,7/79,7 мг; целлюлоза микрокристаллическая — 22,5/22,5 мг; гипролоза — 4,5/4,5 мг; кроскармеллоза натрия — 7,5/7,5 мг; магния стеарат — 1,8/1,8 мг
оболочка пленочная: гипромеллоза 2910 — 5,34/5,34 мг; титана диоксид — 0,6/0,6 мг; краситель железа оксид желтый — 0,06 мг/-; краситель железа оксид красный — -/0,06 мг; макрогол 8000 — следовые количества; чернила серые F1 — следовые количества¹
¹Чернила серые F1 содержат шеллак — 26%; краситель железа оксид черный — 10%; этанол — 26%; бутанол — 38%

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые оболочкой, 12,5 мг: овальные, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, с нанесенными чернилами надписями «ТАК» и «ALG-12.5» на одной стороне.

Таблетки, покрытые оболочкой, 25 мг: овальные, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой светло-красного цвета, с нанесенными чернилами надписями «ТАК» и «ALG-25» на одной стороне.

Фармакологическое действие

гипогликемическое

Фармакодинамика

Алоглиптин является высокоселективным ингибитором ДПП-4. Его избирательность в отношении ДПП-4 более чем в 10000 раз превосходит его действие в отношении других родственных ферментов, включая ДПП-8 и ДПП-9. ДПП-4 является основным ферментом, участвующим в быстром разрушении гормонов семейства инкретинов: глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП).

Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике, их концентрация повышается в ответ на прием нищи. ГПП-1 и ГИП увеличивают синтез инсулина и его секрецию бета-клетками поджелудочной железы. ГПП-1 также ингибирует секрецию глюкагона и уменьшает продукцию глюкозы печенью.

Поэтому повышая концентрацию инкретинов, алоглиптин увеличивает глюкозозависимую секрецию инсулина и уменьшает секрецию глюкагона при повышенной концентрации глюкозы в крови. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению концентрации гликозилированного гемоглобина HbAl_c и уменьшению концентрации глюкозы в плазме крови как натощак, так и постпрандиально.

Фармакокинетика

Фармакокинетика алоглиптина схожа у здоровых лиц и у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Всасывание. Абсолютная биодоступность алоглиптина составляет приблизительно 100%. Одновременный прием с пищей с высоким содержанием жиров не оказывал влияние на площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) алоглиптина, поэтому его можно принимать вне зависимости от приема пищи. У здоровых лиц после однократного перорального приема до 800 мг алоглиптина отмечается быстрая абсорбция препарата с достижением средней максимальной концентрации (среднее ТС_max) в интервале от 1 до 2 часов с момента приема. Ни у здоровых добровольцев, ни у пациентов с сахарным диабетом типа 2 не наблюдалось клинически значимой кумуляции алоглиптина после многократного приема. AUC алоглиптина пропорционально увеличивается при однократном приеме в терапевтическом диапазоне доз от 6,25 до 100 мг. Коэффициент вариабельности AUC алоглиптина среди пациентов небольшой (17%). AUC_0–inf алоглиптина после однократного приема была схожа с AUC_0–24 после приема такой же дозы один раз в сутки в течение 6 дней. Это указывает на отсутствие временной зависимости в кинетике алоглиптина после многократного приема.

Распределение. После однократного внутривенного введения алоглиптина в дозе 12,5 мг у здоровых добровольцев объем распределения в терминальной фазе составлял 417 л, что указывает на то, что алоглиптин хорошо распределяется в тканях. Связь с белками плазмы составляет примерно 20–30%.

Метаболизм. Алоглиптин не подвергается интенсивному метаболизму, от 60 до 70% алоглиптина выводится в неизмененном виде почками. После введения ¹⁴С-меченного алоглиптина внутрь были определены два основных метаболита: N-деметилированный алоглиптин, М1 (<1% исходного вещества), и N-ацетилированный алоглиптин, М2 (<6% исходного вещества). М1 является активным метаболитом и высокоселективным ингибитором ДПГ1–4, схожим по действию с самим алоглиптином; М2 не проявляет ингибирующую активность по отношению к ДПП-4 или другим ДПП-ферментам. В исследованиях in vitro было выявлено, что CYP2D6 и CYP3A4 участвуют в ограниченном метаболизме алоглиптина. Также исследования in vitro показывают, что алоглиптин не индуцирует CYP1A2, CYP2C9, CYP2B6 и не ингибирует CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 или CYP3A4 в концентрациях, достигаемых при рекомендуемой дозе 25 мг алоглиптина. В условиях in vitro алоглиптин может в небольшой степени индуцировать CYP3A4, однако в условиях in vivo алоглиптин не индуцирует CYP3A4.

Алоглиптин не ингибирует почечные транспортеры органических анионов человека первого (ОАТ1), третьего (ОАТ3) типов и почечные транспортеры органических катионов человека второго (ОСТ2) типа. Алоглиптин существует преимущественно в виде (R)-энантиомера (≥99%) и в условиях in vivo или в небольших количествах, или вообще не подвергается хиральному преобразованию в (S)-энантиомер. (S)-энантиомер не обнаруживается при приеме алоглиптина в терапевтических дозах.

Выведение. После перорального приема ¹⁴С-меченного алоглиптина 76% общей радиоактивности было выведено почками и 13% — через кишечник. Средний почечный клиренс алоглиптина (170 мл/мин) больше, чем средняя скорость клубочковой фильтрации (около 120 мл/мин), что позволяет предположить, что алоглиптин частично выводится за счет активной почечной экскреции.

Средний терминальный период полувыведения (Т_1/2) алоглиптина составляет приблизительно 21 ч.

Особые группы пациентов

Пациенты с почечной недостаточностью. Исследование алоглиптина в дозе 50 мг в сутки было проведено у пациентов с различной степенью тяжести хронической почечной недостаточности. Включенные в исследование пациенты были разделены на 4 группы в соответствии с формулой Кокрофта-Голта: пациенты с легкой (клиренс креатинина от 50 до 80 мл/мин), средней степенью тяжести (клиренс креатинина от 30 до 50 мл/мин) и тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), а также пациенты с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, нуждающиеся в гемодиализе. AUC алоглиптина у пациентов с легкой почечной недостаточностью увеличивалась приблизительно в 1,7 раза по сравнению с контрольной группой. Тем не менее данное увеличение AUC находилось в пределах допустимого отклонения для контрольной группы, поэтому коррекция дозы препарата у таких пациентов не требуется (см. «Способ применения и дозы»). Увеличение AUC алоглиптина приблизительно в два раза по сравнению с контрольной группой отмечалось у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести. Приблизительно четырехкратное увеличение AUC отмечалось у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, а также у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности проводили гемодиализ сразу же после приема алоглиптина. Около 7% дозы удалялось из организма в течение 3-часового сеанса диализа. Таким образом, для достижения терапевтической концентрации алоглиптина в плазме крови, сходной с таковой у пациентов с нормальной функцией почек, необходима коррекция дозы у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (см. «Способ применения и дозы»). Алоглиптин не рекомендуется принимать пациентам с тяжелой почечной недостаточностью, а также с терминальной стадией почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа.

Пациенты с печеночной недостаточностью. У пациентов со средней степенью тяжести печеночной недостаточности AUC и C_max алоглиптина уменьшаются приблизительно на 10 и 8% соответственно по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени.

Данные значения клинически незначимы. Таким образом, коррекция дозы препарата при легкой и средней степени тяжести печеночной недостаточности (от 5 до 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) не требуется. Нет клинических данных о применении алоглиптина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью, см. «Способ применения и дозы»).

Другие группы пациентов

Возраст (65–81 лет), пол, раса, масса тела пациентов не оказывали клинически значимого воздействия на фармакокинетические параметры алоглиптина. Коррекции дозы препарата не требуется (см. «Способ применения и дозы»).

Фармакокинетика у детей до 18 лет не исследовалась.

Показания

Сахарный диабет типа 2 для улучшения гликемического контроля при неэффективности диетотерапии и физических нагрузок: у взрослых в качестве монотерапии, в сочетании с другими пероральными гипогликемическими средствами или инсулином.

Противопоказания

повышенная чувствительность к алоглиптину или любому вспомогательному веществу или серьезные реакции гиперчувствительности к любому ДПП-4 ингибитору в анамнезе, в т.ч. анафилактические реакции, анафилактический шок и ангионевротический отек;

сахарный диабет типа 1;

диабетический кетоацидоз;

хроническая сердечная недостаточность (функциональный класс III–IV по классификации функциональной хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации);

тяжелая печеночная недостаточность (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) из-за отсутствия клинических данных о применении;

тяжелая почечная недостаточность;

беременность (в связи с отсутствием клинических данных по применению);

период грудного вскармливания (в связи с отсутствием клинических данных по применению);

детский возраст до 18 лет (в связи с отсутствием клинических данных по применению).

С осторожностью: острый панкреатит в анамнезе (см. «Особые указания»); пациенты с почечной недостаточностью средней степени тяжести (см. «Особые указания»); комбинация с производным сульфонилмочевины или инсулином (см. «Особые указания») ; прием трехкомпонентной комбинации препарата Випидия^® с метформином и тиазолидиндионом (см. «Особые указания»).

Применение при беременности и кормлении грудью

Не проводилось исследований применения алоглиптина у беременных женщин. Исследования на животных не показали прямого или непрямого негативного воздействия алоглиптина на репродуктивную систему. Однако в целях предосторожности применение препарата Випидия^® во время беременности противопоказано.

Отсутствуют данные о проникновении алоглиптина в грудное молоко у женщин. Исследования на животных показали, что алоглиптин проникает в грудное молоко, поэтому нельзя исключить риск возникновения побочных эффектов у грудных детей. В связи с этим применение препарата в период грудного вскармливания противопоказано.

Способ применения и дозы

Внутрь. Рекомендуемая доза препарата Випидия^® составляет 25 мг один раз в сутки в качестве монотерапии или в дополнение к метформину, тиазолидиндиону, производным сульфонилмочевины или инсулину, или в качестве трехкомпонентной комбинации с метформином, тиазолидиндионом или инсулином. Препарат Випидия^® может приниматься независимо от приема пищи. Таблетки следует проглатывать целиком, не разжевывая, запивая водой.

В случае если пациент пропустил прием препарата Випидия^®, он должен принять пропущенную дозу как можно быстрее. Недопустим прием двойной дозы препарата Випидия^® в один и тот же день.

При назначении препарата Випидия^® в дополнение к метформину или тиазолидиндиону дозу последних препаратов следует оставить без изменения.

При комбинировании препарата Випидия^® с производным сульфонилмочевины или инсулином дозу последних целесообразно уменьшить для снижения риска развития гипогликемии.

В связи с риском развития гипогликемии следует соблюдать осторожность при назначении трехкомпонентной комбинации препарата Випидия^® с метформином и тиазолидиндионом. В случае развития гипогликемии возможно рассмотреть уменьшение дозы метформина или тиазолидиндиона.

Эффективность и безопасность алоглиптина при приеме в тройной комбинации с метформином и производным сульфонилмочевины окончательно не установлены.

Особые группы пациентов

Пациенты с почечной недостаточностью. Пациентам с легкой почечной недостаточностью (клиренс креатинина от >50 до ≤80 мл/мин) коррекции дозы препарата Випидия^® не требуется. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (клиренс креатинина от ≥30 до ≤50 мл/мин) доза препарата Випидия^® составляет 12,5 мг один раз в сутки. Алоглиптин не должен применяться у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью и пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающихся в гемодиализе (клиренс креатинина от <30 мл/мин). Алоглиптин не изучался у пациентов, проходящих перитонеальный диализ. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется проводить оценку функции почек до начала лечения препаратом Випидия^® и периодически в процессе лечения.

Пациенты с печеночной недостаточностью. Не требуется коррекции дозы препарата Випидия^® у пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести (от 5 до 9 баллов по шкале Чайлд- Пью). Препарат не исследовался у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью), поэтому он не должен применяться у данной группы пациентов.

Пациенты старше 65 лет. Не требуется коррекции дозы препарата Випидия^® у пациентов старше 65 лет. Тем не менее следует особенно тщательно подбирать дозу алоглиптина в связи с потенциальной возможностью снижения функции почек у данной группы пациентов.

Побочные действия

Частота нежелательных реакций препарата расценивается следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); редко (≥1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000); частота не установлена (данные постмаркетинговых наблюдений).

Нарушения со стороны нервной системы: часто — головная боль.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто — боль в эпигастральной области, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастроэнтерит, диарея; частота не установлена — острый панкреатит.

Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: частота не установлена — нарушение функции печени, в т.ч. печеночная недостаточность.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: часто — зуд, сыпь; частота не установлена — эксфолиативные кожные заболевания, включая синдром Стивенса-Джонсона, полиморфная эритема, ангионевротический отек, крапивница.

Инфекционные и паразитарные заболевания: часто — инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит.

Нарушения со стороны иммунной системы: частота не установлена — реакции гиперчувствительности, включая анафилактическую реакцию.

Нарушения со стороны обмена веществ и питания: часто — гипогликемия в случае совместного применения с производными сульфонилмочевины или препаратами инсулина.

Взаимодействие

Влияние других лекарственных препаратов на алоглиптин

Алоглиптин в основном выводится из организма в неизмененном виде почками и в незначительной степени метаболизируется ферментной системой цитохрома (CYP) Р450. В исследованиях по взаимодействию с другими лекарственными средствами на фармакокинетику алоглиптина не оказывали клинически значимого эффекта следующие препараты: гемфиброзил (ингибитор CYP2C8/9), флуконазол (ингибитор CYP2C9), кетоконазол (ингибитор CYP3A4), циклоспорин (ингибитор р-гликопротеина), ингибитор α-гликозидазы, дигоксин, метформин, циметидин, пиоглитазон или аторвастатин.

Влияние алоглиптина на другие лекарственные препараты

В исследованиях in vitro показано, что алоглиптин не ингибирует и не индуцирует изоформы CYP450 в концентрациях, достигаемых при приеме алоглиптина в рекомендуемой дозе 25 мг.

Взаимодействия с изоформами CYP450 не ожидается и выявлено не было. В исследованиях in vitro выявлено, что алоглиптин не является ни субстратом, ни ингибитором OAT1, ОАТ3 и ОСТ2. Кроме того, данные клинических исследований не указывают на взаимодействие с ингибиторами или субстратами р-гликопротеина. В клинических исследованиях по взаимодействию с другими лекарственными средствами алоглиптин не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику следующих препаратов: кофеина, (R)- и (S)-варфарина, пиоглитазона, глибенкламида, толбутамида, декстрометорфана, аторвастатина, мидазолама, пероральных контрацептивов (норэтиндрон и этинилэстрадиол), дигоксина, фексофенадина, метформина или циметидина.

Основываясь на этих данных, алоглиптин не ингибирует изоферменты системы цитохрома CYP1A2, CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, р-гликопротеин и ОСТ2. Алоглиптин не оказывает воздействия на протромбиновый индекс или Международное нормализованное отношение (МНО) у здоровых добровольцев при одновременном приеме с варфарином.

Прием алоглиптина в комбинации с метформином или пиоглитазоном (тиазолидиндион), или ингибитором α-гликозидазы, или глибенкламидом (производное сульфонилмочевины) не показал клинически значимых фармакокинетических взаимодействий.

Передозировка

Максимальная доза алоглиптина в клинических исследованиях составляла 800 мг/сут у здоровых добровольцев и 400 мг/сут у пациентов с сахарным диабетом типа 2 в течение 14 дней. Это в 32 и 16 раз соответственно превышает рекомендуемую суточную дозу алоглиптина (25 мг). Какие-либо серьезные нежелательные явления при приеме препарата в этих дозах отсутствовали.

Лечение: при передозировке может быть рекомендовано промывание желудка и симптоматическое лечение. Алоглиптин слабо диализируется. В клинических исследованиях только 7% дозы удалялось из организма в течение 3-часового сеанса диализа. Данных об эффективности перитонеального диализа алоглиптина нет.

Особые указания

Применение с другими гипогликемическими препаратами. С целью уменьшения риска развития гипогликемии рекомендуется снижение дозы производных сульфонилмочевины, инсулина или комбинации пиоглитазона (тиазолидиндиона) с метформином при одновременном применении с препаратом Випидия^® (см. «Способ применения и дозы»).

Неизученные комбинации. Эффективность и безопасность применения препарата Випидия^® в комбинации с ингибиторами натрийзависимых котранспортеров глюкозы 2 или аналогами глюкагоноподобного пептида и в тройной комбинации с метформином и производными сульфонилмочевины не исследовались.

Почечная недостаточность. Так как пациентам с почечной недостаточностью средней степени тяжести требуется проводить коррекцию дозы препарата Випидия^®, рекомендуется проводить оценку функции почек до начала и периодически в течение лечения (см. «Способ применения и дозы»). Опыт применения алоглиптина у пациентов, находящихся на гемодиализе, ограничен. Препарат Випидия^® не должен применяться у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, а также у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, требующей гемодиализа (см. «Способ применения и дозы»). Алоглиптин не изучался у пациентов, проходящих перитонеальный диализ.

Острый панкреатит. Применение ингибиторов ДПП-4 связано с потенциальным риском развития острого панкреатита. В обобщенном анализе 13 клинических исследований применения алоглиптина в дозе 25; 12,5 мг/сут, препарата сравнения и плацебо частота развития острого панкреатита составила 2, 1, 1 или 0 случаев на 1000 пациенто-лет в каждой группе соответственно.

В исследовании сердечно-сосудистых исходов частота выявления острого панкреатита у пациентов, проходивших лечение алоглиптином или плацебо, составила 3 и 2 случая на 1000 пациенто-лет соответственно.

Пациенты должны быть проинформированы о характерных симптомах острого панкреатита: стойкая сильная боль в животе, которая может иррадиировать в спину. При подозрении на развитие острого панкреатита прием препарата Випидия^® прекращают; при подтверждении острого панкреатита прием препарата не возобновляют. Нет данных о том, существует ли повышенный риск развития панкреатита на фоне приема препарата Випидия^® у пациентов с панкреатитом в анамнезе. Поэтому пациентам с панкреатитом в анамнезе следует соблюдать осторожность.

Печеночная недостаточность. Были получены постмаркетинговые сообщения о нарушениях функции печени, включая печеночную недостаточность при приеме алоглиптина. Их связь с применением препарата не была установлена. Однако пациентов необходимо тщательно обследовать на наличие возможных отклонений функции печени. Если обнаружены отклонения функции печени и альтернативная этиология их возникновения не установлена, следует рассмотреть возможность прекращения лечения препаратом.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Препарат Випидия^® не оказывает или оказывает незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Тем не менее необходимо учитывать риск развития гипогликемии при применении препарата в сочетании с другими гипогликемическими препаратами (производные сульфонилмочевины, инсулин или комбинированная терапия с пиоглитазоном и метформином) и соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 12,5 мг и 25 мг. По 14 таблеток в Ал/Ал блистере, по 2 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Производитель

Производитель/выпускающнй контроль качества. Takeda Ireland Ltd. Bray Business Park, Kilruddery, Co. Wicklow, Ireland/Такеда Айлэнд Лимитед Брей Бизнес Парк, Килраддери, Ко. Уиклоу, Ирландия.

Владелец регистрационного удостоверения. Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc. OneTakeda Parkway, Deerfield, IL 60015, USA/Такеда Фармасьютикалс США, Инк. Уан Такеда Паркуэй, Дирфилд, Иллинойс 60015, США.

Претензии потребителей направлять по адресу ООО «Такеда Фармасьютикалс». 119048, Москва, ул. Усачева, 2, стр. 1

Тел.: (495) 933-55-11; факс: (495) 502-16-25.

e-mail: russia@takeda.com

Адрес в интернете: www.takeda.com.ru