Аптека Гедеон в Калининграде, интернет-аптека - gedeon39.ru
8 (4012) 93-30-73; 8 (4012) 36-32-30 8 (4012) 77-60-11 gedeon39-apteka

//5На сайте проводятся технические работы. Заказы оформляются от 1500 руб., на 24.09.2020г.

Заказы можно выкупить на Коммунальной, 30-32 и Дадаева 5Б, тел 77-60-11

Всего покупок: 0 На сумму: 0 руб.
 

МАСЛО РЕПЕЙНОЕ С КРАСНЫМ ПЕРЦЕМ ФЛ. 100МЛ

МАСЛО РЕПЕЙНОЕ С КРАСНЫМ ПЕРЦЕМ ФЛ. 100МЛ

Цена: По запросу


Фабрика: МИРРА ООО/ МИРРОЛЛА

Срок годности: 19.09.2022

Наличие: Под заказ

Заказы оформляются на 24.09.2020г.

Заказы оформляются от 1500 рублей.

Заказы можно выкупить по адресу:

  • ул. Дадаева 5б,
  • ул. Коммунальная 30/32

Телефон: 77-60-11.

Нам доверяют!

  • Более 5000 тысяч обработанных заказов
  • Почти 40 000 препаратов в наличии
  • Скидки постоянным клиентам!

 

Описание:

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, эллиптические, с гравировкой "10" на одной стороне и "PD 155" - на другой; на изломе - ядро белого цвета.
    1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)     10 мг

Вспомогательные вещества: кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, полисорбат-80, гипролоза, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: опадрай белый YS-1-7040 (гипромеллоза, полиэтиленгликоль, титана диоксид, тальк), эмульсия симетикона (симетикон, эмульгатор стеариновый, сорбиновая кислота, вода), воск канделила.Клинико-фармакологическая группа: Гиполипидемический препарат
Регистрационные №№:
таблетки, пленочной оболочкой, 10 мг: 14, 30 или 100 - П N014014/01, 02.06.09. Срок действия рег. уд. не ограничен. ЖНВЛП. ДЛО. Фармакологическое действие

Синтетический гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественник стероидов, включая холестерин.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме в крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также содержание Хс-ЛПОНП и ТГ, вызывает неустойчивое повышение уровня Хс-ЛПВП.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.

Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, апо-В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%. Результаты лечения сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень Хс-ЛППП.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55% соответственно.

Липримар® в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, - на 26%. У пациентов с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП Липримар® вызывает снижение риска ишемических осложнений и смерти (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, пациентов в возрасте младше и старше 65 лет).

Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови.

Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

В Англо-Скандинавском исследовании кардиологических исходов, липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA), влияния аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3.3 года вместо предполагаемых 5 лет.

Аторвастатин существенно снижал развитие следующих осложнений:
Осложнения     Снижение риска
Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда)     36%
Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации     20%
Общие сердечно-сосудистые осложнения     29%
Инсульт (фатальный и нефатальный)     26%

Существенного снижения общей и сердечно-сосудистой смертности не отмечалось, хотя наблюдались положительные тенденции.

В объединенном исследовании влияния аторвастатина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (CARDS) на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний показано, что терапия аторвастатином вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений:
Осложнения     Снижение риска
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый ИМ, смерть в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, подкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, реваскуляризация, инсульт)     37%
Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда)     42%
Инсульт (фатальный и нефатальный)     48%

Атеросклероз

В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБС установлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0.4%.

Рецидивирующий инсульт

В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг/ уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку без ИБС в анамнезе на 15%, по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалась во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).

Геморрагический инсульт

У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В трактовке к Новому Целевому Исследованию (TNT) сравнивали влияние аторвастатина в дозах 80 мг/ и 10 мг/ на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС.

Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений:
Осложнения     Аторвастатин
80 мг
Первичная конечная точка    
Первое важное сердечно-сосудистое осложнение (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда)     8.7%
ИМ нефатальный, не связанный с процедурой     4.9%
Инсульт (фатальный и нефатальный)     2.3%
Вторичная конечная точка    
Первая госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности     2.4%
Первое шунтирование коронарной артерии или другие процедуры реваскуляризации     13.4%
Первая документированная стенокардия     10.9%


Фармакокинетика

Всасывание

Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь; Cmax достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при "первом прохождении" через печень. Пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается практически в одинаковой степени. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы, снижение Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.

Распределение

Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Связывание аторвастатина с белками плазмы - не менее 98%. Отношение содержания аторвастатина в эритроцитах/плазме крови составляет около 0.25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% обусловлена активностью циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3A4 играет важную роль в метаболизме аторвастатина. Это подтверждается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3A4. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом изоферментом CYP3А4; в связи с этим существенное влияние аторвастатина на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3А4 маловероятно.

Выведение

Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживают менее 2% дозы аторвастатина.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Возраст

Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте ≥65 лет) выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.

Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.

Пол

Концентрации аторвастатина в плазме у женщин отличаются (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковых у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.

Почечная недостаточность

Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его действие на показатели липидного обмена. В связи с этим изменения дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.

Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы.

Печеночная недостаточность

Концентрации аторвастатина значительно повышаются (Cmax и AUC примерно в 16 и 11 раз соответственно) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).


Показания к применению препарата ЛИПРИМАР®

— первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона);

— комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона);

— дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете);

— семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете;

— гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;

— первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития - возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;

— вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.Описание

Активное средство ухода за волосами всех типов. Это 100% натуральный продукт корня лопуха. Репейное масло содержит природный инулин, протеин, эфирные и жирные масла (пальмитиновую и стеариновую кислоты), дубильные вещества, минеральные соли и витамины. Все это является благотворной средой для роста волос.

Показания к применению препарата Репейное масло с красным перцем, флакон 100мл

• при выпадении волос;
• для ускорения роста волос;
• при облысении;
• при перхоти;
• при сухости и зуде кожи головы;
• для восстановления слабой и поврежденной структуры волос - волосы становятся эластичными и шелковистыми

Режим дозирования препарата Репейное масло с красным перцем, флакон 100мл

• вымойте волосы теплой водой и подсушите их полотенцем;
• подогрейте Репейное Масло на водяной бане и с помощью тампона втирайте масло в корни волос, разделяя их на проборы;
• затем расчешите волосы, наденьте полиэтиленовую шапочку и оберните голову полотенцем;
• через 20 минут промойте волосы обычным шампунем, затем используйте бальзам-ополаскиватель, так как кератиновая оболочка волос очень чувствительна к действию щелочи;
• повторять для любого типа волос 1-2 раза в неделю в течение месяца;
• для усиления эффекта расчесывайте волосы массажной щеткой в течении  5 минут каждый вечер. Такой массаж укрепляюще действует на волосы, улучшает крово- и лимфоснабжение корней волос.
Яндекс.Погода